世界急危重病医学杂志2007年1 1月第4卷第6期 Int J Eme and Crit Care Med N0vembe r.2007 Vo1.4,N0.6 ・2123・ ・临床研究・ 急性化学性肺水肿及迟发性肺水肿的损伤特点及 临床救治(附29例报告) 岳茂兴 【摘要】 目的 本文探讨严重化学性肺水肿的特点及其救治对策。方法 (1)迅速维持呼吸道通畅 (2)促进毒 物排出和促进已吸收的毒物排H{。(3)尽力维持伤员的呼吸循环机能:①保暖;②间断高流量(3~5 L/min)吸氧;③解除 支气管痉挛;④脱水;⑤血液巾高铁血红蛋白含量升高的处理;⑥强心药物使用;⑦对症治疗和支持疗法等。结果 本组29例中有3例患者死亡,死亡率为10_35%。2例死亡者均有咳血性泡沫样痰、鼻腔流出泡沫状液体,肺通气换 气功能严重损害,引起脑及心肌受损,出现呼吸循环衰竭、昏迷而死亡。结论迟发性严重急性化学性肺水肿的危害 特别大,因为常初期不易引起急救医师的重视,但一旦发病,往往病情危笃,使抢救措手不及。应提醒大家初期即对 该问题的严重性予以重视,预防对患者来说,尤重于治疗。 【关键词】氮氧化物:中毒;化学性; 急性;迟发性; 肺水肿 中图分类号:R541.63 文献标识码:A 文章编号:1810—1283(2007)06—2123—04 Characteristic and clinical treatment of acute chamical lung edema,induced by intoxication of nitric oxide.YUE Maoxing.The 306th Hospital ofthe P,J/4,Beijing 100101,China 【Abstract】 Objectve To investigate the Characteristic and clinical treatment of acute chamical lung edema induced by intoxication of nitric oxide.Methods(1)Keep effective breath and circulate function. (2)Accelerate the excretion of the toxicant. (3)Sputum suction and br0nch0alve0lar larage lfuid(BALF)by fibr0br0nch0sc0p were important in the treatment. (4)Dehydration,reduction of the ferrihemochrome and supplying of the cardiant.(5)The key point of the treatment is the combining using dexemathason and anisodamine Results 2 cases were died after the treatment.They have severe damage of the respiratory and circulation function,and finally dying from the failure of respiratory and circulation. Conclusion It is dificult to treat acute chamical lung edema induced by intoxication of nitric oxide. Preventive measurement iS important before the intoxication and the multi—treatment.including combining using dexemathason and anisodamine were proved effective. 【Key words】nitric oxide;intoxication; acute chamical lung edema;treatment CLC Number:R541.63 Document code:A Article ID:1810—1283(2007)06—2123—04 我国是一个化]二、农药大国,也是化学毒物、农 救治不及时而死亡 本文结合我们已进行的大量相 药、鼠药等化学中毒灾害高发生率的地区,近年来, 我国化学事故呈上升趋势.危及社会安全的多人重 大化学事故时有发生,主要是发生各种火灾、爆炸、 关实验研究[ -6]和1995年以来参加抢救5起急性化 学性肺水肿29例患者的临床救治体会[71(其中2 例出现迟发性严重化学性肺水肿),探讨急性化学 性肺水肿及迟发性严重化学性肺水肿的特点及其 救治对策 中毒事故等…。许多危重伤员因急性化学性肺水肿 基金项目:解放军总装备部卫生局重点指令性攻关课题 1临床资料 (No.2000 1 0306) 作者单位:北京100101,解放军第306医院特种医学中心、普 通外科中心 1.1 一般资料 本组29例患者中,男17例,女12 例。年龄l9至43岁,平均年龄(28.83+0.69)岁。病 因:吸入不完全爆炸后的混合气体(含四氧化二氮和 偏二甲基肼等)2l例,装有四氧化二氮容器爆炸致冲 作者简介:岳茂兴,男,教授,主任医师。中国中西医结合学会 灾害医学专业委员会主任委员 维普资讯 http://www.cqvip.com
・2124・ 世界急危重病医学朵志 2007年1 1月第4卷第6期 Int J Emelg and Crit CalP Me 烧毒复合伤5例,二甲苯致烧毒复合伤1例,氨气泄 漏冲}}I致头面部冲烧毒复合伤1例,伤员在发病1~ 26 h入院 1.2临床表现 1.2.1 急性化学性肺水肿发病过程 本组27例的 发病过程可分四期:(1)刺激期:化学性毒物浓度较 高,接触时有眼、鼻、咽喉刺激性症状 流泪、眨眼、流 涕,甚至由于痉挛性阵咳而引起呕吐?(2)潜伏期:脱 离接触后,刺激症状缓解或消失,即进入潜伏期 潜 伏期通常为数小时,最长可达24~48 h。潜伏期长短 与吸入量、吸入后机体活动情况有关。(3)肺水肿发 作期:①首先¨:现严重呼吸 难,伴有咳嗽、多痰,临 床上均有啕闷憋气,啕 胃 后疼痛的表现;( 气急,咳 嗽频繁,明显呼吸困难;⑨吐 痰或泡沫状痰,痰也 可呈柠檬黄或粉红色;④呼吸浅快,>35 40次,分, 可有发绀;⑤巧克力样血、血浓缩,血液中高铁血红 蛋白含量升高;⑥双肺呼吸音低,满布粗糙的干哕音 及大、中、小湿哕音,捻发音;⑦心动过速,成人心率 在125次/min左右,一部分患者的心电罔示肺型P 波及多导联ST段下移;⑧x胸片:双肺透光度降低, 肺纹理粗乱,有斑点状小片云絮状阴影,甚至密集棉 絮状团块状阴影融合;⑨血气分析在高浓度口及氧情 况下,动脉血氧分压(PaO )5.3~7.9kPa;⑩随着病情 的发展,肺通气换气功能损害加剧,缺氧情况愈来愈 加重,引起脑及心肌受损,}{J现呼吸循环进行性衰 竭.表现为冷汗、面色苍白、m 下降、神志不清.甚 至昏迷而死亡。(4)恢复期:中度肺水肿一般在24 h 内,有的在48 h内症状好转,进入恢复期,经一周左 右可基本痊愈。重度肺水肿经积极救治后.症状逐 渐好转,但恢复较慢,需经半月至1月才能痊愈。 1.2.2迟发性严重急性化学性肺水肿发病过程 本组巾2例患者均为青壮年,平素身体健康,吸入不 完全爆炸混合气体后,患者无明显症状,活动自如 26 h后突发胸闷憋气,胸骨后疼痛;气急,咳嗽频繁,明 显呼吸困难;咳血痰或泡沫状痰;呼吸浅快,>35~40 次/arin,伴发绀;双肺呼[及1音低,满布粗糙的干哕音 及后突发胸闷憋气,胸骨后疼痛;气急,咳嗽频繁,明 显呼吸困难;咳【fIL痰或泡沫状痰;呼吸浅快、>35~40 次/min,伴发绀;双肺呼吸音低,满布粗糙的十哕音 及大、中、小湿哕音,有捻发音:心动过速.心率在 125次/nlin左右,心电图示肺型P波及多导联ST段 下移;X晌片:双肺透光度降低,肺纹理粗乱,有小 片云絮状阴影,有的呈团块状融合;在高浓度吸氧情 }兄下,动脉血氧分压(PaO )5.3kPa。脉搏加快、体温 升高,严重发绀,缺氧情况越来越重,虽尽全力救治, 终因脑及心肌受损, }I现呼吸循环衰竭而 。 1.3 治疗 (1)迅速维持呼吸道通畅:注意气道通 畅的体位,排除分泌物,适时插管。维持最佳呼吸状 态以达最好的供氧;快速建立静脉通道,并使用救治 药物。f2)间断高流量(3~5 L/arin)吸氧,同时湿化吸 入50%的酒精抗泡。(3)用支气管扩张药氨茶碱 0.25~0.50g加入50%葡萄糖溶液20 m1中,缓慢由 静脉注入。(4)速尿20・ng,每日1~2次。(5)强心药 物使用:心率快者用半量两地兰静推,以减慢心率, 保护心脏功能; 现循环衰竭现象时可注射毒毛旋 花子苷K 0.125~0.25 mg入25%葡萄糖溶液20 ml 巾缓缓注入。(6)对症治疗和支持疗法等。(7)待病情 平稳后服用中医药如“解毒固本汤”,以防止发生远 期效应 2 结果 本组29例中有3例患者死亡,死亡率为 6.89%。其中2例死亡者为迟发性严重急性化学性 肺水肿.均有咳血性泡沫样痰、鼻腔流出泡沫状液 体,肺通气换气功能严重损害,引起脑及心肌受损, 现呼吸循环衰竭、昏迷而死 。 3讨论 3.1 急性化学性肺水肿巾毒损伤的机制 3.1.1 化学毒物主要是通过呼吸道吸人及通过皮肤 渗入中毒,损伤呼吸道,引起肺水肿及化学损伤性肺 炎。其损伤的特点是广泛性损伤细支气管及肺泡上 皮组织易并发细支气管闭塞症 损害肺泡表面活性 物质,使肺泡萎缩,肺泡压明显降低。与肺泡压抗衡 的毛细血管流体静 增高,液体由血管内大量外渗。 细胞内环磷酸腺苷含量下降,降低了生物膜的功能 上述j三项毒理作用一旦形成,治疗非常困难l21。 3.1.2 毒物由肺部吸收的速度要比胃黏膜快20 倍 ,所以其中毒损伤来得快、来得急。 3.1.3 高铁血红蛋白m症 化学毒物通过各种途径 进入体内,均可使机体的血红蛋白变成高铁血红蛋 白。体内高铁血红蛋白含量达15%以上时.即出现 维普资讯 http://www.cqvip.com
世界急危重病医学杂志2007年l1月第4卷第6期lnt J Emerg and Cfit Care Med,November 2007 Vo1.4.No.6 ・2l25・ 发绀。影响红细胞携带氧的功能.加重机体缺氧 患 者很快出现酸中毒,休克,心肌收缩力下降.呼吸循 环衰竭死亡 进行性衰竭而死亡,实为教训。对此应引起高度重 视,并进行深入的研究,寻找预警指标,以及时进行 预防。 3.1.4有些毒物具有强烈腐蚀性,能腐蚀大部分金 3-3.2 对曾在染毒区停留人员送到医疗单位观察对 属,也能腐蚀人的皮肤。有些毒物是强氧化剂,能氧 化多种有机物,反应强烈时可以起火。如N 0 和发 曾在染毒区停留人员可能发生肺水肿者,如在 100 ̄10 g/L浓度以上染毒区停留0.5~1 h,即使 烟硝酸都具有强烈腐蚀性,能腐蚀大部分金属.也能 当时没有中毒症状,也应用救护车送到医疗单位 腐蚀人的皮肤、黏膜、牙釉质和眼,引起局部化学性 烧伤。 3.2氮氧化物中毒致迟发性严重化学性肺水肿的 特点 (1)患者均为青壮年,平素身体健康;(2)发病 前无明显先兆,活动自如,照样干活;(3)一旦发病, 临床症状重,病情发展迅猛,突发胸闷憋气,胸骨后 疼痛,咳嗽频繁,咳粉红色泡沫样痰,迅速出现呼吸 困难;气急,呼吸浅快,一般>35~40次/rain,伴发绀, 双肺呼吸音低,满布粗糙的干哕音及大、中、小湿哕 音,有捻发音;心动过速,心电图示肺型P波及多导 联ST段下移;(4)X胸片:双肺透光度降低,肺纹理 粗乱,有小片云絮状阴影,有的呈团块状融合;在高 浓度吸氧情况下,动脉血氧分压在(PaO )5.3 kPa左 右;(5)有诊断价值的是咯出特征性的粉红色泡沫样 痰,鼻腔流出粉红色泡沫状液体:(6)后期病理学改 变为双肺弥漫性肺泡内充满淡粉色渗出物,透明膜 形成,炎细胞浸润,单核细胞和泡沫样细胞增多:大 片状出血;部分区域显肺泡间隔增宽及问质性肺水 肿改变;支气管黏膜上皮脱落,部分支气管腔内充满 分泌及炎性渗出物凝块。(7)缺氧情况逐渐加重,迟 发性严重急性化学性肺水肿一旦发病,抢救成功率 极低。(8)很快出现呼吸循环衰竭而亡。 3-3氮氧化物中毒致迟发性严重化学性肺水肿的 救治对策 3.3.1 应高度警惕迟发性严重急性化学性肺水肿的 发生 迟发性严重急性化学性肺水肿的危害特别 大,因为常初期不易引起急救医师的重视.但一旦发 病,往往病情危笃,抢救措手不及。提醒大家初期即 对该问题的严重性予以重视,预防对患者来说 尤重 于治疗。本组2例潜伏期长达26 h.在潜伏期内无明 显症状,活动自如,后突发严重呼吸困难,伴有胸痛、 胸闷、咳嗽,咳粉红色泡沫样痰,脉搏加快,体温升 高,严重发绀,缺氧情况越来越重,因引起脑及心肌 受损,四肢冰冷、面色苍白、神志昏迷,出现呼吸循环 观察48 h.以防止迟发性严重急性化学性肺水肿的 发生。 3.3-3 迟发性严重急性化学性肺水肿的救治 3.3-3.1 立即终止接触毒物,快速有效切断毒物进 入途径,迅速实施ABC急救方案对中毒损伤人员 应立即撤离现场,吸入极高浓度而停止呼吸者,则需 迅速进行人T呼吸,实施ABC急救方案:A维持呼 吸道通畅,注意体位,排除分泌物,适时插管或气管 切开,维持最佳呼吸状态以达最好的供氧;B维持正 常循环,建立静脉通道,尽快清除出尚未吸收的毒物 和皮肤体表面的毒物;C及早明确诊断,即时快速使 用解毒和救治药物等。 3.3.3.2严重急性化学性肺水肿的救治 (1)保暖。 (2)氧疗:间断高流量(3~5 L/rain)吸氧,同时湿化吸 入50%的酒精抗泡。(3)解除支气管痉挛:用0.25%~ 0.5%异丙基肾上腺素或0.2%舒喘灵或地塞米松气 雾剂,每次吸半分钟至几分钟到中毒者呼吸功能恢 复时为止。也可以用支气管扩张药氨茶碱0.25~0.5g 缓慢由静脉注入。(4)纤维支气管镜吸痰和药物灌洗 是降低病死率的一个重要环节:对因肺部渗出及痰 堵塞而导致的肺不张等,应立即行纤维支气管镜吸 痰和药物灌洗,能有效地减轻急性化学性肺水肿的 发生。(5)促进毒物排出和促进已吸收的毒物排出: 毒物排出的方法有利尿、透析、血液灌流、血浆置换、 高压氧疗法等。利尿:通常用速尿20 mg.每天1~2 次,连续2~3天;或用20%甘露醇液250 ml静脉滴 注,30 arin内滴完。不提倡用强力利尿的方法来处理 氮氧化物中毒。血液净化疗法:血液净化(包括血液 透析、血浆置换和血液灌流)可有效地清除毒素及有 害介质,改善组织氧合作用,清除血循环中代谢性废 料是处理氮氧化物中毒的一个有效措施。血液透析 可以加速一些毒物的清除。(6)消泡:大量泡沫状痰 聚积在呼吸道内阻碍通气及换气功能,用消泡剂使 泡沫状痰消失,改善通气和换气功能。消泡剂包括 维普资讯 http://www.cqvip.com
・2126・ 世界急危重病医学杂志2QQ 生 旦箜 鲞箜鱼塑 』E 篷 re , ! QQ ., 旦 1%二甲基硅油雾化剂,每次1~3 rain,30 airn一次, 能明显改善呼吸功能。必要时可以重复吸入。(7)血 液中高铁血红蛋白含量升高的处理:根据患者发绀 情况给予1%美蓝5 ml及维生素C 2 g加入5%葡萄 糖溶液20 ml中静脉缓缓注入。(8)强心药物使用: 发生,综合治疗是至关重要的,包括心肺复苏,抗泡 剂,超声雾化吸入,抗过敏或碱性中和剂的应用;消 除高铁血红蛋白血症,适当的体位,高流量吸氧,保 证组织细胞供氧,维护重要腔器功能,纠正电解质紊 乱,酸碱失衡等等。莨菪碱类药物联用地塞米松冲击 心率快者用0.2 mg西地兰静推,以减慢心率,保护 心脏功能。出现循环衰竭现象时可注射毒毛旋花子 苷K0.125 0.25 mg入25%葡萄糖溶液20 ml中缓缓 注入。(9)关键性治疗为莨菪碱联用糖皮质激素冲击 疗法 c1:原则是早期、足量、尽快达到治疗的有效 量,注意防止副作用。短程大剂量山莨菪碱或东莨 菪碱:一次静注山莨菪碱20~40 mg,30 arin后根据 病情追加40 mg,总量可达120~240 mg/d。或者每隔 15 rain静注20~30 m 直至病情控制;短程大剂量地 塞米松:一次静注100~200 mg,亦可在危急情况下 从莫菲氏管滴入,可连续用药1~3 d,即可逐渐减量; 也可在去除病因并积极支持各主要器官功能基础 上,联合大剂量应用地塞米松(40 mg/8 h)、654—2(20 mg/8 h)连续5 d。伤员在静推用药10~15 arin内很快 出现面色潮红、肢体回暖、躁动不安、瞬目现象,但心 率未加快。双肺干湿哕音逐渐减少,血压回升。(10) 必要时使用镇静剂:若患者烦躁不安,可肌肉注射异 丙嗪25 mg或静脉注射地西泮5~10 mg或苯巴比妥 钠0.1 g。(11)预防感染及早期脏器功能支持:使用 抗生素;早期通气支持;早期循环支持:早期防治脑 水肿等。对症治疗和支持疗法:对症治疗和支持疗法 是救治氮氧化物中毒的重要手殷。针对中毒伤员的 全身状况,尽快给予正确的对症和支持治疗。以挽救 生命。其原则是:密切观察各种生命体征:维持水、电 解质及酸碱平衡;及时处理体温过高、过低:有效控 制抽搐与惊厥;及时处理心衰、呼衰、脑水肿、肺水 肿;适时适量补充血浆或白蛋白等。 氮氧化物所致的迟发性严重急性化学性肺水 肿,救治极为困难,死亡率极高,预防是防止出现迟 发性严重急性化学性肺水肿最好的处理方法。一旦 疗法有良好效果。 参考文献 1 Maria A.Msyorga.Overview of nitrogen dioxide effects on the lung with emphasis on military relevance.Toxicology 1994;89:175—192. 2岳茂兴,杨志焕,夏亚东等.建立冲击伤复合液体火箭推 进剂中毒模型的实验研究.中华创伤杂志2001;10(7): 126. 3岳茂兴,杨鹤鸣,王正国等.四氧化二氮爆炸致冲毒复合伤 对家兔血液动力学及病理形态学的影响.中华急诊医学 杂志2001:2:26—29. 4岳茂兴.夏亚东,黄韶清等.氮氧化物致急性化学中毒性肺 水肿19例的临床救治.中华航空航天医学杂志2001;12 (2)36—39. 5岳茂兴,杨鹤鸣,王德文等.山莨菪碱联用地塞米松对四氧 化二氮爆炸致冲毒复合伤大鼠血气的影响.中华航空航天 医学杂志2001:12(1)196—199. 6岳茂兴,李成林,杨鹤呜,等.山莨菪碱联用地塞米松治疗多 脏器功能障碍综合征机制的研究.中国危重病急救医学 2000;6:341—343. 7岳茂兴。李成林,赵尔增等.短程大剂量山莨菪碱及地塞米 松对MODS时微循环及免疫病理学改变的实验研究.中华 外科杂志1997:7:392—396. 8岳茂兴,杨鹤呜,王正国等.山莨菪碱联用地塞米松对四氧 化二氮爆炸致冲毒复合伤大鼠血气的影响.中华航空航天 医学杂志2001:1:26—30. 9岳茂兴,夏亚东,黄韶清等.氮氧化物致急性化学中毒性肺 水肿的临床救治研究.中国急救医学杂志2001:3:139一 】42 (收稿日期:2007—10—30) (本文编辑:扬帆)
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