光照/温度敏感的水稻雄性不育分子机制
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稻米是13亿人口的主要粮食，是关乎国计民生的基石。我国的水稻育种经历了多次飞跃，包括矮化育种、杂种优势利用和绿色超级稻培育，期间伴随着矮化育种（绿色）、三系杂交稻培育、二系杂交稻培育、亚种间杂种优势利用、理想株型育种和绿色超级稻培育等重要历程。
雄性不育株的发现和利用是杂交水稻的关键基础。因此，雄性不育多样性是保障杂交水稻种质多样性的有效途径，防止种质单一性带来的风险。本专题将详细阐述我国水稻杂种优势利用、水稻细胞质雄性不育、光温敏雄性核不育以及籼粳杂种不育的分子机制。
本专题分为四个部分：
1973年，石明松先生在湖北仙桃的农垦58大田中，发现了光敏感雄性核不育水稻“农垦58S”，揭开了两系法杂交稻的序幕。农垦58S在长日照下不育，可作不育系，短日照下可育，可作保持系，一系两用，简化了杂交过程。19年，基于光敏不育水稻的两系杂交稻成功培育，二十余年来，两系杂交稻种植面积逐渐增加，对水稻增产做出重要贡献。
我国科学家在光温敏雄性核不育机理方面进行了系统研究。张启发课题组确定了农垦58S的光敏不育特性由pms1和pms3两个位点控制。
1. PMS1农垦58S的光敏不育
2016年，张启发课题组在《美国国家科学院院刊》发表文章，指出pms1是不完全显性基因，编码一个长链非编码RNA，在幼穗中表达量较高，是miR2118的作用靶标。农垦58S与可育品种在pms1区间存在一个突变的碱基，位于剪切位点下游的24bp，农垦58S中miR2118切割位点附近的S2突变改变了RNA的二级结构，这一突变增强了miR2118切割效率，导致农垦58S在长日照下能产生更多的phasiRNA，从而造成雄性不育。
非编码RNA的功能是生命科学的前沿领域之一，phasiRNAs是一类特殊的非编码RNA，由前体RNA转录本的21或24nt间隔产生。在动物中，一类phasiRNAs——被称为Zucchini依赖性的Piwi互动RNAs，对于精子的发生是必需的。在某些植物中，phasiRNA生成位点（PHAs位点）分布在基因组集群中，并且优先积聚在生殖组织中。21nt phasiRNAs在减数前的花药中是丰富的，24nt phasiRNAs在减数的花药中是丰富的。
研究首次揭示phasiRNA是有功能的，且控制重要的农艺性状。以往大家认为光敏感雄性不育性都是由隐性基因控制的，本研究揭示pms1为不完全显性。该研究结果对其他雄性不育基因的研究及两系不育系的培育和利用具有指导意义。
2. PMS3农垦58S的光敏不育
2012年，张启发课题组在《美国国家科学院院刊》发表文章，克隆了pms3基因。Pms3基因编码一个长度为1236bp的长非编码RNA（lncRNA）——LDMAR，LDMAR的足量转录是维持花粉在长日照条件下正常发育所必需。与农垦58相比，农垦58S中由于LDMAR的一个G-C突变导致了RNA二级结构的改变，并且造成LDMAR的启动子区域甲基化程度升高，导致长日照条件下幼穗中表达量降低，从而造成农垦58S花药程序化死亡提前，产生农垦58S中的雄性不育。在短日照条件下，LDMAR并不是维持花粉正常发育必需的，所以在短日照条件下，农垦58S表现为可育。
3. PMS3培矮的温敏不育
“培矮”和多个籼型不育系虽然由“农垦58S”转育而来，但它们主要表现出温敏不育特性而非光敏不育特性。这种温敏不育性的遗传位点是否来源于“农垦58S”，粳型“农垦58S”的光敏不育性和它的籼型衍生系的温敏不育性是否由相同的基因控制，以及它们的分子机制有何异同等重要问题一直不清楚。
2012年，庄楚雄课题组在《细胞研究》发表文章，在农垦58S的衍生系培矮S得出相似的结果，克隆了pms3基因——osa-smR58w，得出相似的结论。研究发现，“培矮S”温敏不育性主要受第12染色体的一个主效基因座p/tms12-1控制。p/tms12-1是一个非编码RNA基因，它的原始转录本经过至少2次加工产生一个小RNA。与正常水稻品种相比，温敏和光敏不育水稻在该小RNA序列内存在一个单碱基突变。“农垦58S”也具有相同的该突变基因，这个单碱基突变是籼稻产生温敏不育性和在粳稻产生光敏不育性的共同原因。
在正常水稻中，野生型P/TMS12-1的表达抑制了温敏或光敏不育的发生。而温敏和光敏不育水稻中，p/tms12-1的该突变影响了小RNA的表达水平及其可能与靶基因的互作能力而产生雄性不育。
4. 安农S-1温敏不育的分子机制
安农S-1是1987年发现的第一个籼稻温敏不育系，其温敏不育性由一隐性基因tms5控制。由于该不育系具有稳定的不育起点温度，安农S-1在水稻杂交育种中发挥着重要作用，近年来90%以上两系杂交水稻育种的温敏不育系育性都受tms5控制。
2014年，庄楚雄课题组在《自然通讯》发表文章，揭示了安农S-1的育性受一个隐性核不育基因TMS5控制，研究人员成功克隆出光敏核不育基因TMS5，并发现TMS5编码一个保守的RNase ZS1。tms5一个SNP的突变导致编码蛋白提前终止，使RNase ZS1功能丧失，从而造成TGMS性状。与野生型相比，tms5中3个泛素60S核糖体蛋白UbL401、UbL402和UbL404受高温诱导表达，蛋白质活性实验证明，RNase ZS1能特异切割UbL40mRNA。安农S-1中tms5不能对UbL40mRNA进行切割降解，导致高温条件下UbL40mRNA的过度积累，从而影响细胞内泛素平衡，引发花粉母细胞液泡化，最终导致高温条件下花粉败育。
该成果在水稻中率先阐明了控制温敏不育的分子机理，同时揭示了RNase Z这一基因家族成员的新功能、泛素平衡的新途径和植物生殖发育应答高温环境的新机制。
