1.试述药理作用、效应、治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。
药理作用(drug action)---药物导致效应的初始反应。
药理效应（pharmacological effect）---药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。
治疗作用（therapeutic effect）---符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
不良反应（adverse drug reaction）---指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
关系：（1）药物作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的，发生相互作用并引发药理反应。
（2）从信息转到角度描述：药物与机体信息转导系统（或通路）的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。在此过程中，药物作用是动因，药理效应是结果。
（3）治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用。
2. 从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。
1）G蛋白偶联受体：受体为与异源三聚体G蛋白偶联的单一肽链，由α螺旋结构疏水氨基酸组成7个跨膜区域，如M受体；
2）受体操控离子通道：是位于细胞膜或内质网上的跨膜蛋白质，大多由2~5个亚基组成，是与受体相连的可变构的蛋白，由配体结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于与通道相偶联的受体状态和相应配体的调控，本质上是实现受体功能的效应器，如nAChR欧联的Na通道（与Ach结合时，膜通道开放，膜外的Na内流，引起突触后膜电位）
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3）酶活性受体：主要指酪氨酸激酶受体，包括大多数细胞因子受体，神经营养因子受体和细胞生长因子受体。如胰岛素（与配体结合后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸残基磷酸化，随后调节细胞核基因转录）
4）细胞核内受体：也成为细胞核激素受体，是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产生作用，调控其表达。如甲状腺作用的受体
3. 试述半数有效量、半数致死量、治疗指数的概念与关系及意义。
1、半数有效量（50% effective dose,ED50）---在量反应是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。
2、半数致死量（50% lethal dose,LD50）---效应以死亡为指标的半数有效量。
3、治疗指数（therapeutic index,TI）---LD50/ED50,用以表示药物安全性。
4. 试述首过消除、肝肠循环、药物消除半衰期的概念及临床意义?
1、首过消除（first pass elimination）,也称为首过代谢（first pass metabolism）---口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少。
意义：根据药物特性、临床需求等因素判断是否采取口服给药方式，来得到预期的治疗效果。
2、肝肠循环（hepato-enteral circulation）---由肝细胞分泌到胆汁的某些药物与葡萄糖醛酸结合转化为代谢产物，排泄入小肠后被酶水解又成为原形药物，并被肠粘膜上皮细胞重吸收由肝门静脉进入全身循环。
意义：肝肠循环使药物反复循环于肝、胆汁与肠道之间，延缓排泄而使血药浓度维持时间延长。
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3、药物消除半衰期（hale-life，t1/2）---血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
意义：①反应机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度；②根据半衰期与药物转运和转化的关系判断体内药物浓度；③药物分类；④临床给药间隔依据。
5. 缓释剂、配伍禁忌、安慰剂、耐受性、成瘾性、麻醉药品、药物滥用、耐药性的概念。
（1）缓释剂---药物按一级速率缓慢释放能长时间维持有效血药浓度，产生持久药效的剂型。
（2）配伍禁忌---药物在体外配伍时直接发生物理、化学性的相互作用而产生毒性、降低药效甚至影响药物的使用。（静脉滴注时尤其注意配伍禁忌）
（3）安慰剂---不具药理活性，但和临床试验药物具有相同形状的剂型。（如，含乳糖或淀粉的片剂或生理盐水注射液）
（4）耐受性---连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效。
（5）成瘾性---药物在用药时产生欣快感（euphoria），停药后出现严重的精神和生理功能的紊乱。
（6）麻醉药品---具有成瘾性的药物。（如morphine和heroin）
（7）药物滥用---无病请根据的大量长期的应用药物（尤其是自我应用麻醉药品）
（8）耐药性---病原体包括病原微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性。
6、比较新斯的明，吡斯的明，毒扁豆碱，依酚氯铵，安贝氯铵的药理学与临床应用特点。
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1、新斯的明：较少进入中枢。是胆碱酯酶抑制剂，对骨骼肌有很强作用，直接激活N2受体，或使乙酰胆碱在神经末梢蓄积；对于胃肠道和胆囊平滑肌有很强的刺激效应。大剂量使用时由于强烈抑制胆碱酯酶，出现肌颤和肌张力下降。用于术后肠梗阻、腹胀、尿潴留。用于阵发性室上心动过速以减慢心率，用于竞争性神经肌肉阻止药过敏，如氯筒剑毒碱中毒。
2、吡斯的明：作用同新斯的明。主要用于重症肌无力，术后肠梗阻，腹胀，尿潴留。
3、毒扁豆碱：易进入中枢系统，用于青光眼治疗，见效快，刺激性强，用于解救阿托品中毒。本品全身毒性较新斯的明严重，大剂量易发生呼吸麻痹。
4、依酚氯铵：肌肉收缩力增强，但只维持15min左右，因此常用于诊断重症肌无力。
5、安贝氯铵：一直胆碱酯酶，也可直接刺激N2受体，作用较新斯的明长而强，用于重症肌无力治疗。
7、与阿托品比较，后马托品，贝那替秦，哌仑西平，东莨菪碱有哪些药理学和临床应用特点？
1、阿托品具有抑制腺体分泌、扩瞳、升高眼内压，松弛胃肠道平滑肌的作用，小剂量时减慢心率，大剂量是心率反射加快，能扩张血管改善微循环，较大剂量可兴奋大脑直至幻觉、惊厥，严重中毒时抑制中枢神经系统，出现昏迷。主要用于缓解各种内脏痛，抑制腺体分泌，眼科扩瞳以准确检查，迷走神经兴奋导致的缓慢性心律失常，抗休克，也用于有机磷酸酯中毒的解救。
2、后马托品：作用时间较阿托品短，主要用于扩瞳和调节麻痹，适用于眼底检查和屈光度检测。
3、贝那替秦：抑制胃酸分泌，中枢安定作用，适用于兼有焦虑的溃疡病患者、肠蠕动亢进和膀胱刺激症状者。
4、哌仑西平：阻断胃壁M1受体抑制胃液分泌，因不易进入中枢，故无阿托品样CNS兴奋作用，口服
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吸收少，应该饭前服用，主要治疗胃溃疡，急性胃黏膜出血，胃泌素瘤。
5、东莨菪碱：药理同阿托品类似，但治疗剂量就有中枢镇静作用。主要用于麻醉前给药和晕动病治疗。
8、与普萘洛尔比较，噻吗洛尔，艾司洛尔，吲哚洛尔，拉贝洛尔有哪些药理学和临床应用特点？
1、普萘洛尔是无内在交感作用的β1和β2受体阻断药。阻断心脏β1使心肌收缩力减弱，减慢心率，心排出量减少，耗氧量减少；阻断血管β2受体，舒张血管作用被阻断，但由于心排出量减少血压仍然降低；阻断支气管β2受体，增加呼吸道阻力，因此支气管哮喘病人禁用；由于血压降低肾血流量减少，增加钠潴留和血容量；同时减少了糖原分解和胰高血糖素分泌。临床主要用于治疗高血压、青光眼、偏头痛、甲亢、心绞痛、心肌梗死等。
2、噻吗洛尔：阻断β1和β2受体效能比普萘洛尔大，无内在拟交感作用，减少房水的产生。用于慢性开角型青光眼和高血压的治疗。
3、艾司洛尔：有心脏选择性，对肺功能、外周阻力和糖代谢基本无影响，半衰期仅10min。可用于伴有肺功能受损或者伴有糖尿病的高血压患者。
4、吲哚洛尔：有弱的激动β1和 β2受体作用，即内在拟交感活性。其抑制作用较普萘洛尔弱，减少对脂和糖代谢的感染，主要用于伴有中度心动过缓的高血压，可用于治疗糖尿病。
5、拉贝洛尔：同时阻断α1和β受体的作用，降低血压。可对抗其他β受体阻断药产生的外周缩血管作用，用于治疗外周阻力型高血压以及妊娠高血压。
9.试比较苯妥英钠、乙琥胺、地西泮、丙戊酸钠的抗癫痫特点？
1、 苯妥英钠对高频异常放电神经元的钠通道具有显著组织作用，降低细胞膜的兴奋性，从而抑制癫痫
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病灶神经元的高频异常放电和放电扩散。苯妥英钠主要用于癫痫大发作、单纯部分性发作和精神无能无力性发作疗效较好。
2、乙琥胺的作用机制同抑制神经元T型钙通道有关，副作用及耐受性少，是癫痫小发作的首选药，其他型无效。
3、地西泮的抗癫痫作用与促进中枢抑制性递质GABA的突触传递功能有关，其对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态治疗效果显著。
4、丙戊酸钠为广谱抗癫痫药，对各型癫痫均有效，机制与增强GABA作用有关，它能促进脑内GABA生成和抑制其转化，是GABA含量增高，提高突触后膜对GABA的反应性。
10．简述左旋多巴和卡比多巴合用治疗帕金森病的原理及优点？
左旋多巴在脑内转变成DA，补充了纹状体中DA不足抑制胆碱酯能神经元的功能，其容易通过血脑屏障进入脑组织，在脱羧酶作用下生成DA，发挥药理作用。
卡比多巴是左旋多巴的增效药，由于其右较强的左旋芳香氨基酸脱羧酶抑制作用，且不能通过血脑屏障入脑，因此和左旋多巴合用时可以减少其在外周组织的脱羧作用，使得较多左旋多巴到达黑质-纹状体而发挥作用，从而提高左旋多巴疗效。
11．长期使用氯丙嗪会出现哪些锥体外系反应？原因是什么？如何处理？
长期应用氯丙嗪可以出现帕金森综合症表现为肌张力提高、面容呆板、动作迟缓、肌震颤；静坐不能，表现为坐立不安、反复徘徊；急性肌张力障碍：多发生在用药后1~5天，由于舌面颈背肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍以及吞咽困难。
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以上反应时由于氯丙嗪阻断了黑质纹状通路的D2样受体，是纹状体中DA功能减弱、Ach功能增强引起的。
可以减少药量甚至停药来减轻消除症状，也可用抗胆碱药缓解不良反应。
12．氯丙嗪的临床应用有哪些？其降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？
氯丙嗪临床主要用于治疗1型精神分裂症，呕吐和顽固性呃逆，以及低温麻醉、人工冬眠。同阿司匹林相比，氯丙嗪直接抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体体温，也降低正常体温，环境温度越低降温越明显，炎热天气反而可以使体温升高，原因是干扰正常散热过程。
13、试比较他克林、占诺美林、丙戊茶碱、吡拉西坦治疗阿尔茨海默病的原理？
1、他克林是可逆性中枢乙酰胆碱酯酶抑制剂，脂溶性高，直接作用于M型和N型胆碱受体，通过毒碱M1受体促进乙酰胆碱释放；
2、占诺美林是毒碱M1受体选择性激动剂，易透过血脑屏障，皮质纹状体摄取较高；
3、丙戊茶碱是血管神经保护药，抑制神经元腺苷再摄取及抑制分解酶；
4、吡拉西坦直接作用于大脑皮质，激活、保护与修复神经细胞，提高大脑对葡萄糖的利用率，改善大脑功能。
14、简述地西泮的药理作用及作用机制
地西泮的药理作用主要是抗焦虑，具有较高选择性，小剂量即可明显改变症状，原因可能是抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递；镇静催眠主要是延长NREMS2期，明显缩短SWS期，大剂
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量时也不明显抑制呼吸中枢，反跳症状轻；抗惊厥和癫痫，静脉注射地西泮是临床治疗持续性癫痫的首选；缓解大脑损伤所致的肌肉强直；大剂量可致暂时性记忆缺失，其作用机制可能和药物作用于不同部位的GABAa受体密切相关，GABAa受体是大分子复合体，含有14个亚单位。BZ和GABAa结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA和受体结合，使细胞膜对氯离子通透性增加，氯离子大量进入细胞内引起超极化，神经元兴奋性降低，显示中枢抑制效应。
15、what are the mechanism of actions and the therapeutic uses of NSAIDs?
解热镇痛药的作用机理是抑制体内PG生物合成，抑制某些细胞粘附因子活性表达，其抗炎作用可能和COX-2抑制有关，抗血栓作用和多数不良反应可能与COX-1抑制有关。水杨酸类主要用于解热镇痛，风湿性类风湿性关节炎，小剂量可以防止冠状动脉血栓和脑血栓形成；苯胺类主要用于解热镇痛，抗炎作用弱且无胃肠刺激；吲哚衍生物镇痛抗炎作用强大，多用于关节炎等，不良反应多且重；丙酸类抗炎作用强，应用同吲哚类，但胃肠刺激弱；COX-2抑制剂可对关节炎、神经炎和软组织炎抗炎镇痛。
16、乙酰水杨酸和对乙酰氨基酚是临床常用的解热镇痛药物，请比较二者的药理作用和临床应用有何异同
相同点：都是NSAIDs(非甾体抗炎药)，都具有解热镇痛作用，并通过抑制COX-2和抑制PG实现。
不同点：药理：乙酰水杨酸：1、抗炎抗风湿作用较强。2、有抗血小板功能
对乙酰氨基酚：1、抗炎作用极弱。2、无抗血小板功能
临床：乙酰水杨酸：1、常用于急性风湿的诊断和治疗。2、小剂量口服抑制血栓形成，可防治血栓性疾病。
对乙酰氨基酚：无明显胃肠刺激作用，常用于不宜使用aspirin的头痛发热患者。
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简述钙通道阻滞药的作用特点，与其他血管扩张药相比在高血压治疗方面有何优点？
1. 电压依赖性：Ca2+通道阻滞药对钙通道的阻滞作用受电压影响，与细胞膜除极程度成正比，表现为膜除极程度越高，药物的阻滞作用越强。二氢吡啶类选择性钙离子通道阻断药——硝苯地平的结合位点在细胞膜外侧，主要作用于失活态的钙通道，具有电压依赖性，靶向血管平滑肌细胞，对痉挛性收缩的血管扩张作用更强。
2. 频率依赖性：苯烷胺类（维拉帕米）和地尔硫卓类（地尔硫卓）药物结合位点位于包膜中内侧，作用于开放态的钙通道，通过钙通道进入细胞膜后才可结合到相应位点发挥作用。钙通道单位时间内开放的次数越多，药物进入细胞越多，对通道的阻滞作用就越强，呈频率依赖性。反之，药物不易进入细胞内，对通道阻滞作用较弱。二氢吡啶类则无频率依赖性。
优点：1. 选择性扩张小动脉平滑肌，主要降低外周血管阻力和后负荷，而不减少心排量
2.能扩张重要器官如心、脑、肾的血管，故在降低血压的同时，并不降低这些部位的血流量，反而增加组织血流量，改善器官功能
3.可预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚
4.对血脂、血糖、尿酸、电解质等无不良影响
17.举一代表药物说明血管紧张素转化酶（ACE）抑制药与ZCE的结合方式，用药初期降压和长期降压的可能原因是什么？
卡普托利的-SH ->
赖诺普利的-COOH ->与ACE的含Zn2+的结合位点结合导致ACE失活，起作用强度和
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福辛普利的-POO -> 持续时间取决于与Zn2+结合的亲和力与结合数目。
降压机制：ACEI与ACE结合抑制ACE活性使Ang I无法转换成Ang II。
早期：1阻断了AngII的强大缩血管作用，降低外周阻力。2取消AngII刺激醛固酮生成作用，降低血容量。3取消了AngII对交感神经冲动传递的异化作用，减少心排出量。4抑制缓激肽的灭活，保存缓激肽扩血管作用。
长期：抑制和逆转心血管的重构，增加动脉顺应性。
18.根据高血压的严重程度不同如何选用治疗药物？
轻度高血压换着血压上升不高且不稳定者，一般先不首选药物治疗，可采取体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等措施。以上措施无效时，一般可首先选用利尿药。
中度高血压患者在上述药物治疗基础上加用或单用其他药物，如beta受体阻断剂、钙通道阻滞药以及ACE抑制药等。重度高血压患者，在上述联合用药基础上，改用或加用作用较弱的米诺地尔等。
高血压危象及高血压脑病患者，宜静脉给药，如用硝普钠静脉滴注。
临床常采用联合用药以增强疗效，减少不良反应的发生。
19.抗心律失常药物的分类？每类列举一代表药物
依据它们的电生理机制分成IV类：
1：I类 钠通道阻滞药，能阻滞心肌细胞快钠通道，抑制钠离子内流。根据阻滞钠通道特点和程度的不同
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以及对钾通道和APD影响的差异分为三亚类：IA奎尼丁；IB利多卡因；IC氟卡尼。
2：II类 beta-肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔；
3：III类 延长APD药物，如胺碘酮；
4.：IV类 钙拮抗药，如维拉帕米。
20.根据充血性心力衰竭（CHF）发病的病理机制，临床上使用的药物主要包括哪几类？每类列举一个代表药物。
A正性肌力药 1强心苷，如地高辛；2拟交感神经药，如多巴酚丁胺；3磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农。
B 血管扩张药 1舒张小动脉为主，如肼屈嗪；2舒张小静脉为主，如硝酸酯类；3均衡性 如哌唑嗪
C beta受体阻断药， 如卡维地洛
D ACEI，如卡托普利；以及ARAs，如氯沙坦
E 醛固酮拮抗药，如螺内酯
F 利尿药，如呋塞米
21，简述β受体阻滞剂硝酸酯类合用治疗心绞痛的原理和优点，并举一合用实例。
原理：目前临床主张受体阻断药和硝酸酯类合用治疗心绞痛，硝酸甘油为治疗心绞痛常用药物，可降低周围血管的阻力、减少静脉血液回流至心脏而减轻心脏的负荷；同时还可舒张冠脉与侧支血管，增加患者冠
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脉供血量，从而改善缺血状态的心肌灌注。美托洛尔作为选择性β１－受体阻滞剂，可以抑制心脏β１－受体而降低心肌对儿茶酚胺的反应性与交感神经的兴奋性，降低心率而延长心室舒张期，从而增加舒张期心肌的血流灌注；降低心肌收缩力及血压，减轻心室壁张力及心室负荷，改善患者心内膜下心肌缺血状况，可收缩非缺血区血管，使血液由非缺血区经侧支血管向缺血区流动，重新分布心肌血流，从而改善缺血区的心肌供血。
优点：二药合用能协同降低耗氧量，同时能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快。硝酸酯类可缩小B受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，可相互取长补短，合用时用量应减少。副作用也少。但二者都可降压，可引起血压显著下降，从而造成冠脉流量的显著减少，对心绞痛不利。
例子：普萘洛尔和硝酸异山梨酯合用。硝酸甘油与美托洛尔合用。
22、按作用机制不同可将调血脂药物分成哪些类型？每类列举一个代表药物。
1，HMG-CoA还原酶抑制剂：能阻止肝细胞合成胆固醇，使之含量减少。如洛伐他汀。
2，影响胆固醇吸收和转化的药物：本类药作为阴离子交换树脂，在肠道内与氯离子和胆汁酸进行离子交换，形成胆汁酸螯合物阻断胆汁酸重吸收，间接降低血浆肝脏中胆固醇含量，如考来烯胺。
3，影响脂蛋白合成、转运及分解的药物：①苯氧酸的衍生物，如吉非贝齐；②烟酸。
4、其他调血脂药物，如普罗布考，是合成的亲脂性抗氧化剂。
23、按效能和作用部位不同可将利尿药分为几类？每类举例，并说明其作用部位、
答：A 高效能利尿剂：主用作用部位在髓袢升支粗段，选择性抑制NaCl的重吸收，又称袢利尿剂。如呋塞米，作用于髓袢升支管腔膜侧的Na+/K+/2Cl-共转运子。
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B 中效能利尿剂：主要作用于远曲小管近端，如氯噻嗪，抑制远曲小管近端Na+/Cl-共转运子。
C 低效能利尿剂：包括 1 保钾利尿药 主用作用在集合管和远曲小管，产生拮抗醛固酮作用。如螺内酯，拮抗醛固酮受体；阿米洛利，抑制管腔膜上的钠通道。2 碳酸酐酶抑制药，主要作用在禁区小管，如乙酰唑胺。
24、血管紧张素、b-受体阻断药与利尿药联合用于抗高血压的药理学基础是什么？
26、糖皮质激素的用药方法一般分为哪四种(包括选用药物)，各用于哪些疾病的治疗？
1、大剂量突击法：用于严重中毒性感染及中毒性休克，脏器移植，难治性肾病综合症，全身红斑狼疮病，推荐采用脉冲疗法，每天静脉注射一次氢化可的松3g，疗程3天。
2、一般剂量长期疗法：用于结缔组织病，肾病综合症，顽固性支气管哮喘，中心性视网膜炎，淋巴细胞性白血病等，通常每天口服强地松10-20mg.
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3、小剂量替代疗法：用于腺垂体功能减退，艾迪生病及肾上腺皮质次全切除术后等原发性或继发性皮质功能不全，一般每天给与维持量可的松12.5-25mg
4、隔日疗法：用于需要长期治疗的疾病，以采用强地松和泼尼松龙等中效制剂较好。
27、Describe the major pharmacological effects and clinical uses of glucocorticoids.
糖皮质激素的主要药理作用是强大的抗炎作用，免疫抑制抗过敏，以及抗休克特别是中毒性休克，此外可以迅速退热，刺激造血功能，提高中枢神经系统的兴奋性，促进食欲，但同时容易导致骨质疏松。临床用于替代治疗，严重感染和炎症，自身免疫疾病和过敏性疾病、休克，支气管哮喘和慢性阻塞性肺炎的急性加重，慢性肾炎及肾病综合症，急性淋巴细胞性白血病等，对心血管系统疾病的急症可以抑制心肌心包炎症水肿，加强心力，改善心功能。
28、Give specific drugs to describe the classification and the clinical uses of antithyroid agents.
1、硫脲类（甲硫氧嘧啶，甲巯咪唑）与甲状腺内的过氧化物酶结合而使之失活，从而使I不能氧化成活性碘，酪氨酸不能被碘化成一碘酪氨酸，二碘酪氨酸，且使MIT和DIT不能缩合成T3和T4。用于A、甲状腺功能亢进的内科治疗，适用于轻症和不适宜手术或放射性碘治疗者。B、甲状腺手术前准备，减少手术中出血。C、甲状腺危象辅助治疗。
2、碘及碘化物（碘化钾，碘化钠）小剂量是合成甲状腺激素的原料，大剂量有抗甲状腺作用，作用于单纯甲状腺肿，甲状腺功能亢进手术前准备，甲状腺危象。
3、放射性碘（I131），碘131经过甲状腺摄取后，在腺泡内放出b,r射线，增生的甲状腺细胞对其敏感，而对其他周围组织操作很少，因此其作用类似于手术切除部分甲状腺。用于甲状腺功能亢进，不适合手术或手术后复发及硫脲类无效或过敏者，也可用于控制甲状腺癌的发展，甲状腺摄取碘功能测定。
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4、b受体阻断药，主要用于其b阻断作用，控制甲状腺功能亢进，手术前准备，甲状腺危象。
29、Give specific drugs to compare the mechanisms of action of agents used in the treatment of asthma.
1、肾上腺素受体激动药（肾上腺素，麻黄碱），通过激动肾上腺素b2受体，激活腺苷环化酶而增加平滑肌内cAMP浓度，使细胞内Ca2+水平降低，从而松弛平滑肌；肾上腺素还可激动a受体，使呼吸道黏膜血管收缩，减轻黏膜水肿，有利于改善气道阻塞；此类药物还可以激动肥大细胞膜上的b受体，抑制过敏介质的释放，预防过敏性哮喘的发作；长期运用本类药物可使平滑肌细胞膜上的b2受体数目减少，疗效降低，引起哮喘反跳，病情加重。本类药物不适宜长期使用，必要时可与其他平喘药交替使用。
2、茶碱类（茶碱，氨茶碱）A、抑制磷酸二酯酶的活性，使气道平滑肌细胞内的cAMP含量提高，气道平滑肌张力降低，气道扩张。B、促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，引起气道平滑肌松弛。C、阻断腺苷的作用，可能对抗内源性腺苷诱发的支气管收缩。
3、M受体阻断药（异丙溴托铵）对呼吸道平滑肌具有较高选择性，只在局部发挥舒张平滑肌作用
4、糖皮质激素类（倍氯米松）诱导磷脂酶A2抑制蛋白如巨皮素的产生，抑制细胞膜磷脂释放花生四烯酸，从而使白三烯及前列腺素的合成减少，使小血管收缩，渗出减少，因而能降低气道反应性。
5、肥大细胞膜稳定药（色甘酸钠）A、稳定肥大细胞膜，阻止肥大细胞释放过敏介质。B、直接抑制引起气管痉挛的某些反射。C、抑制非特异性支气管高反应性。
30、肝素和华发林的抗凝作用机制、药理作用特点以及使用方法有何不同？
抗凝机制：肝素是于AT3结合形成可逆性复合物，充分暴露其活性中心，加速AT3对于2，7，9，12的灭活；而华发林是作为Vita K的拮抗剂，阻止它活化，使凝血发生障碍，影响其活性。
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药理作用特点：体内外均有抗凝作用，作用迅速，另可抗动脉粥样硬化和抗炎；华发林在体外不抗凝，只能阻止凝血因子前体形成，对已有凝血因子无作用，显效慢，口服至少12h后起效，半衰期较长。
使用方法：肝素临床多采用静脉给药，口服和直肠无效；华发林可口服给药，作用时间长。
31、按作用机制不同，抗消化性溃疡药物可以分为哪些类型？每类列举一个代表药物
1、抗酸药：在胃内与胃酸中和，降低胃蛋白酶活性，解除胃酸对黏膜及溃疡的侵蚀，如氢氧化镁。
2、抑制胃酸分泌药。A、H2受体阻断药，如西咪替丁。 B、H+K+ATP酶抑制药，如奥美拉唑。C、M胆碱受体阻断药，如哌仑西平。D、促胃液素受体阻断药，如丙谷胺。
3、胃黏膜保护药：通过增强胃黏膜细胞的屏障作用和粘液的HCO3-的屏障发挥作用，如米索前列醇。
4、抗幽门螺杆菌药，如阿莫西林
32、抗微生物药物的主要作用机制是什么？
主要是通过干扰病原体的生化代谢过程，影响其结构和功能，使其失去正常的繁殖能力而达到抑制或杀灭病原体的作用。
1、 抑制细菌细胞壁的形成：B-内酰胺类抗生素可与青霉素蛋白结合，通过抑制转肽作用阻碍了肽聚糖的交叉联结，导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障作用，使细菌肿胀，变形，破裂而死亡。
2、 改变胞质膜的通透性：某些多肽类抗生素的阳离子能与胞质膜的磷脂结合使膜功能受损；某些抗真菌药物能选择性与真菌胞质膜中的麦角固醇结合，形成孔道，使膜通透性改变，细胞内蛋白质、氨基酸、核苷酸等外漏，造成细胞死亡。
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3、 抑制蛋白质的合成：抑制蛋白质合成的药物分别作用于细菌蛋白质的起始阶段，肽延伸阶段和终止阶段，通过抑制30S亚基和70S亚基合成起始复合物的形成、阻止氨基酰tRNA在30S亚基A位的结合、使合成的肽链不能从核糖体释放出来等方式，使核糖体循环受阻，合成不正常无功能的肽链。
4、 影响核酸代谢：抑制DNA回旋酶从而抑制DNA合成和MRNA转录，通过抑制DNA依赖的RNA多聚酶而抑制mRNA的合成，抑制病毒合成蛋白质的酶而使病毒复制受阻。
5、 影响核酸代谢：抑制叶酸合成过程中的合成酶和还原酶，使细菌体内氨基酸、核苷酸合成受阻，导致细菌生长繁殖不能进行。
33、导致病原微生物耐药的主要机制是什么?
1、产生灭活抗菌药物的酶，如B-内酰胺酶，钝化酶，使抗菌药物在与细菌作用之前即被酶破坏而失去抗菌作用。
2、抗菌药物作用靶位改变：改变靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合；细菌与抗生素接触后产生一种新的靶蛋白，原敏感菌没有的靶蛋白取代靶蛋白的功能，使抗菌药物不能与新的靶蛋白结合；靶蛋白数量增加，药物存在时仍有足够量的靶蛋白可以维持细胞的形态和功能，使细胞正常生长。
3、改变细胞外膜通透性，使药物进入菌体减少。
4、影响主动流出系统，细菌能通过主动流出系统将进入菌体的药物排出体外，产生多重耐药。
34、试比较天然青霉素G和人工半合成青霉的优缺点(或特点)。每类人工半合成青霉素各举一个具体的药物说明之。
天然青霉素。优点：1、性质稳定，作用强，价格低廉。2、对敏感菌有强大的杀菌作用，对宿主无毒。
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3、对部分格兰阳性球菌，格兰阴性球菌，格兰阳性杆菌，螺旋体敏感
缺点：1、不耐酸，不能口服。2、不耐青霉素酶，对产青霉素酶菌无效、3、抗菌谱窄。4、易发生过敏反应。5、治疗螺旋体引起的感染使可出现患者症状加重的现象。
半合成青霉素：1、口服耐酸青霉素：抗菌谱与青霉素G相同，能口服给药是其主要特点，缺点是口服个体吸收差异大，而且给药剂量不适用于严重感染，可见过敏反应和轻微的胃肠道反应。2、耐酶青霉素：对产青霉素的耐药金黄色葡萄球菌有强大的杀菌作用，对链球菌属有抗菌作用，对格兰阴性菌无效。除甲氧西林外，其余均耐酸，可口服或注射。缺点是耐甲氧西林和氯唑西林的金黄色葡萄球菌不断增加，可见过敏反应和轻微的胃肠道反应。
3、广谱青霉素。对格兰阳性和阴性菌均有杀菌作用，耐酸可口服，缺点是不耐酶，对产酶的金葡菌无效。
4、抗铜绿假单胞菌青霉素。哌拉西林在半合成青霉素中抗菌谱最广，抗菌作用最强，对铜绿假单胞菌有强大的杀菌作用，临床上用于治疗格兰阴性菌引起的严重感染。
5、抗格兰阴性杆菌青霉素：为窄谱抗生素，替莫西林作用于产酶的格兰阴性杆菌，对多种质粒或染色体编码的B-内酰胺酶稳定；美西林只用于部分肠道格兰阴性杆菌，若有严重感染时须加用其他抗生素。
35、试比较第一、二、三、四代头孢菌素的优缺点(或特点)。
第一代：对格兰阳性球菌敏感，但对耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌株不敏感，对金黄色葡萄球菌产生的B-内酰胺酶稳定性优于第二代和第三代；对格兰阴性杆菌、肺炎杆菌及异型变形杆菌敏感；对格兰阴性杆菌的作用弱于第二、三代，对格兰阴性杆菌产生的B-内酰胺酶不稳定；对铜绿假单胞菌、耐药肠杆菌无效；某些品种对肾脏有一定毒性。
第二代：除对格兰阴性菌有较宽的作用外，第二代头孢菌素类与第一代抗菌作用相仿，对多数B-内酰胺
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酶稳定，对格兰阴性菌的作用较第一代强，而对格兰阳性菌较第一代弱，对某些肠道科细菌和铜绿假单胞菌的作用仍较差；肾毒性比第一代低。
第三代：对格兰阴性菌产生的广谱B-内酰胺酶高度稳定，对格兰阴性杆菌如大肠杆菌的作用强于第一、二代，对格兰阳性菌作用若于第一、二代，具有很强的组织穿透力，体内分布广泛，可在组织，体腔，体液中达到有效浓度，抗菌谱窄，对铜绿假单胞菌有不同程度的抗菌作用，对肾基本无毒性。
第四代：对酶高度稳定，不仅对染色体介导的B-内酰胺酶稳定，而且对许多可以使第三代头孢菌素失活的广谱B-内酰胺酶也很稳定；它对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌抗菌效果好，对肠杆菌的作用超过第三代，主要用于对第三代耐药的格兰阴性杆菌引起的重症感染；对大多数厌氧菌有抗菌活性。
36、请简述氨基糖苷类抗生素药理作用与不良反应共同点。
药理作用共同点：大多数抑制微生物蛋白质合成的抗生素为抑菌药，但氨基糖苷类抗生素却可以起到杀菌作用，属于静止期杀菌药。
1杀菌作用呈浓度依赖性。2、仅对需氧菌有效，尤其对需氧格兰阴性杆菌的抗菌作用强。3、具有明显的抗生素后效应，即指细菌与一定浓度的抗生素接触一段时间后，将抗生素除去，细菌的生长仍有一段时间受到抑制。4、具有初次接触效应，指细菌首次接触氨基糖苷类抗生素时，能被迅速杀死。5、在碱性环境中抗菌活性增强。
不良反应共同点：主要是肾毒性和耳毒性，毒性的产生与服药剂量和流程有关，也随药物不同而异，甚至在停药后也出现不可逆的毒性反应。
1、 耳毒性，包括前庭功能障碍和耳蜗神经损伤，其耳毒性直接与其在内耳淋巴液中的药物浓度有关，可损伤内耳柯蒂斯器内、外毛细胞的能量产生和利用，造成毛细胞损伤。
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2、 肾毒性，药物可以通过吞饮作用大量蓄积在肾皮质，引起肾小管肿胀或急性坏死，严重时导致肾功能降低而进一步加重肾损伤和耳毒性。
3、 神经肌肉阻断，药物与Ca2+络合或竞争，抑制神经末梢Ach释放并降低突触后膜对Ach敏感性，造成神经肌肉阻断，引起呼吸肌麻痹，可致呼吸停止。
4、 变态反应，引起皮疹，发热，血管神经性水肿，也可引起过敏性休克。
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